“骨髓是產(chǎn)生新骨和新免疫細胞的地方。我們懷疑骨髓中更多的促炎癥免疫細胞可能導(dǎo)致骨骼受損并使其變得更弱，”研究的主要作者、范德堡大學的生物醫(yī)學工程博士候選人Elizabeth Maria Hennen說。“通過了解高血壓是如何導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥的，我們也許能夠減少骨質(zhì)疏松癥的風險，更好地保護人們在以后的生活中不會出現(xiàn)脆性骨折和生活質(zhì)量下降。”

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為了研究高血壓和骨骼衰老之間的潛在聯(lián)系，研究人員在研究中對人工誘導(dǎo)的年輕小鼠和沒有高血壓的老年小鼠進行了比較。據(jù)Hennen說，這些年長小鼠的年齡相當于人類年齡的47至56歲，年輕小鼠的年齡相當于人類年齡的20至30歲之間。12只年輕（4個月大）的小鼠被注射了血管緊張素II，一種導(dǎo)致血壓升高的激素。六個星期以來，年輕小鼠被給予490納克/公斤的血管緊張素II。一組11只年齡較大的小鼠（16個月大）也被給予490納克/公斤的血管緊張素II，持續(xù)六周。給兩組由13只年輕小鼠和9只老年小鼠組成的對照組注射了不含血管緊張素II的緩沖溶液，這些動物沒有出現(xiàn)血壓升高。

六周后，科學家們使用微型計算機斷層掃描，一種先進的成像技術(shù)，對所有四組小鼠的骨骼進行分析。骨骼強度和密度被用來確定骨骼健康。利用數(shù)學算法來評估高血壓和衰老對小鼠骨骼的微觀結(jié)構(gòu)和強度的潛在影響。

研究發(fā)現(xiàn)，與沒有高血壓的年輕小鼠相比，誘發(fā)高血壓的年輕小鼠的骨體積分數(shù)明顯減少了24%，位于長骨（如股骨和脊柱）末端的海綿狀骨小梁的厚度減少了18%，估計失效力減少了34%，失效力是指骨骼承受不同類型力量的能力。

“失效力轉(zhuǎn)化為較弱的骨骼。”Hennen說：“在脊柱中，骨質(zhì)軟弱可能導(dǎo)致以后的椎骨骨折。”

相比之下，接受血管緊張素-II輸液的老年小鼠并沒有表現(xiàn)出類似的骨質(zhì)流失。然而，在研究期間，無論是否有高血壓，老齡小鼠都表現(xiàn)出與高血壓年輕小鼠類似的骨質(zhì)下降。

Hennen說：“在這些小鼠中，年輕時的高血壓基本上使骨骼老化，就像他們年長15-25歲一樣。”

為了評估炎癥對小鼠骨骼健康的影響，研究人員用流式細胞儀分析了骨髓。這種工具使研究人員能夠識別單個細胞，并分出特定的免疫細胞。在高血壓的年輕小鼠中，他們發(fā)現(xiàn)炎癥信號分子的數(shù)量增加，表明與沒有接受血管緊張素II的年輕小鼠相比，骨骼中的炎癥增加。

“這種活性免疫細胞的增加告訴我們，年長的小鼠總體上更容易發(fā)炎，而且無論他們是否有高血壓，持續(xù)的炎癥狀態(tài)都可能對骨骼健康產(chǎn)生影響，”Hennen說。“在高血壓的年輕小鼠中，似乎高血壓正在調(diào)整骨骼重塑過程，使其朝著骨質(zhì)流失的方向發(fā)展，而不是骨質(zhì)增加或骨質(zhì)平衡。因此，骨骼會變得更弱，導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥和脆性骨折的風險增加。在人類中，這可能意味著我們應(yīng)該對高血壓患者進行骨質(zhì)疏松癥的篩查。”

Hennen補充說，這些發(fā)現(xiàn)可能有助于研究人員確定在人類骨骼健康中發(fā)揮作用的免疫細胞和機制。這種知識的深度可能會導(dǎo)致在成年早期預(yù)防骨質(zhì)疏松癥的新方法。

該研究的局限性包括它只是描述性的，所以需要額外的研究來調(diào)查不同類型的免疫細胞如何具體地促進骨質(zhì)流失。此外，目前還不知道人類是否存在類似的聯(lián)系，所以需要對人類進行類似的研究來證實這些發(fā)現(xiàn)。