波恩大學藥理學和毒理學研究所的Alexander Pfeifer教授表示，“然而，如今我們即使在冬天也很暖和。因此，我們身體本身的爐子幾乎不再需要了。”

(資料圖片)

我們的運動量也比我們的前輩少得多，同時消費的飲食越來越多，能量越來越高。棕色脂肪細胞被這三個因素所毒害。它們逐漸完全停止運作并消亡。另一方面，全球極度超重的人繼續增加。Pfeifer說道：“因此，世界各地的研究小組正在尋找能夠刺激棕色脂肪，從而增加脂肪燃燒的物質。”

垂死的脂肪細胞促進其鄰居的能量燃燒

來自波恩大學的團隊現在已經確定了一種能夠燃燒脂肪的關鍵分子--名為肌苷。Pfeifer研究小組的Birte Niemann博士解說道：“眾所周知，瀕臨死亡的細胞會釋放混合的信使分子，從而影響其鄰居的功能。我們想知道這種機制是否也存在于棕色脂肪中。”據悉，Niemann和她的同事Saskia Haufs-Brusberg博士一起計劃并進行了該研究的核心實驗。

因此，研究人員對遭受嚴重壓力的棕色脂肪細胞進行了研究進而使這些細胞幾乎處于死亡狀態。

“我們發現它們大量分泌嘌呤肌苷，”Niemann說道。

然而更耐人尋味的是完整的棕色脂肪細胞對分子呼救的反應方式：它們被肌苷激活（或者僅僅是被其附近的死亡細胞激活）。肌苷因此扇動了它們體內的火爐。白色脂肪細胞也轉化為它們的棕色兄弟姐妹。與此同時，被給予了高能量飲食和肌苷治療的小鼠比對照組動物更瘦，另外還得到了免受糖尿病侵害的保護。

在這種情況下，肌苷轉運體似乎發揮了重要作用：細胞膜上的這種蛋白質將肌苷轉移到細胞內，降低了細胞外水平。因此，肌苷失去了其促進燃燒的能力。

該藥物抑制了肌苷轉運體

Pfeifer表示：“一種藥物實際上是為凝血障礙而開發的，但也能抑制肌苷轉運體。我們給小鼠服用這種藥物，結果，它們燃燒了更多的能量。”人類也有一個肌苷轉運器。在百分之二到四的人中，由于基因變異，它的活性較低。“我們在萊比錫大學的同事已經對900人進行了基因分析，那些具有較不活躍的轉運體的受試者平均來說明顯更瘦，”Pfeifer指出。

這些結果表明，肌苷也能調節人類棕色脂肪細胞的產熱。因此，干擾該轉運體活性的物質有可能適用于治療肥胖癥。已經被批準用于凝血功能障礙的藥物可以作為一個起點。Pfeifer說道：“然而，需要在人體中進一步研究，以澄清這一機制的藥理潛力。”另外，他也不認為僅靠藥片就能解決世界上猖獗的肥胖癥大流行問題。他強調道：“但目前現有的治療方法還不夠有效。因此，我們迫切需要藥物來使肥胖患者的能量平衡正常化。”