雖然空氣污染物中發現的微小的、可吸入的細顆粒物（FPM）視為第一類致癌物得到了業務共識，但并對全球健康構成實質性威脅。然而，FPM的致癌機制仍然不清楚。

來自中國南京大學的副研究員、該論文的第一作者 Zhenzhen Wang 解釋說：“這表明，FPM 可能通過支持腫瘤生長的間接手段導致癌癥。例如，一些研究表明 FPM 可以阻止免疫細胞移動到它們需要的地方”。

為了探索這種可能性，Wang 帶領的團隊從中國的七個地方收集了 FPM，并研究了它對抵御腫瘤生長的主要免疫細胞--稱為細胞毒性T細胞（CTLs）的影響。在給未接觸到 FPM 的小鼠注射肺癌細胞時，CTL 被招募到肺部以消滅腫瘤細胞。相比之下，在肺部暴露于FPM的小鼠中，CTLs的浸潤被推遲了--可能允許腫瘤細胞在肺部組織中建立。

為了研究為什么CTLs在暴露于FPM的肺部沒有那么快進入肺部，該團隊研究了CTLs本身和肺部組織結構。他們發現，暴露于 FPM 的CTLs仍然保留了它們的遷移能力，但 FPM 的暴露極大地壓縮了肺部組織結構和免疫細胞之間移動的空間。膠原蛋白的水平也高得多--一種為細胞和組織提供生物力學支持的蛋白質。當研究小組研究CTLs在小鼠體內的移動時，在暴露于FPM的肺組織中，CTLs難以移動，而在未處理的組織中，CTLs能夠自由移動。

對該組織的進一步分析表明，結構變化是由一種叫做膠原蛋白IV（collagen IV）的膠原蛋白亞型的增加引起的，但研究小組仍然不知道FPM是如何引發這種變化的。當他們更仔細地觀察膠原蛋白IV的結構變化和負責制造這些變化的酶--稱為過氧化物酶時，他們找到了答案。這種酶驅動一種特定類型的交聯，發現暴露在 FPM 下會導致并加劇肺組織的交聯。

Wang 表示：“最令人驚訝的發現是這一過程的發生機制。過氧化物酶粘附在肺部的FPM上，這增加了其活性。綜合來看，這意味著無論FPM在肺部的什么地方著陸，過氧化物酶活性的增加都會導致肺部組織的結構變化，可以將免疫細胞擋在外面，遠離生長的腫瘤細胞”。

資深作者、南京大學生命科學學院教授董磊（Lei Dong，音譯）總結道：“我們的研究揭示了一種全新的機制，吸入的細顆粒物促進了肺部腫瘤的發展。我們提供了直接證據，證明粘附在細小顆粒物上的蛋白質可以引起重大的不利影響，產生致病活性。我們發現過氧化物酶是肺組織中這種效應的媒介，這使它成為預防空氣污染引起的肺部疾病的一個特定的和意想不到的目標”。