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伯明翰大學的這項研究于7月12日發表在《Clinical and Translational Medicine》上。

這一消息則是在同一研究小組證明一種不同的研究藥物（AZD1236）可以通過阻斷炎癥反應減少脊髓損傷后的損害后幾周宣布的。 這兩項研究都得到了阿斯利康開放式創新項目(Open Innovations Program)的支持，該項目通過跟科學界分享化合物、工具、技術和專業知識來推動藥物的發現和開發。

阿斯利康還在研究AZD1390抑制ATM依賴性信號傳遞和DNA雙鏈斷裂(DSBs)修復的能力，這一過程使癌細胞更容易受到放射療法的影響。DNA損傷如基因組中的DSBs發生在一些常見的癌癥中也發生在脊髓損傷后，這觸發了DNA損傷反應系統(DDR)。

來自該大學炎癥和老齡化研究所的Zubair Ahmed教授和來自癌癥和基因組科學研究所的Richard Tuxworth博士假設，該系統的持續激活可能會阻止脊髓損傷的恢復，而阻斷它可以促進神經修復并恢復傷后功能。

他們的初步調查發現，AZD1390在培養過程中刺激了神經細胞的生長并抑制了ATM蛋白激酶途徑--一種調節對DNA損傷反應的關鍵生化途徑。

科學家們隨后使用動物模型研究AZD1390在脊髓損傷后的效果。 他們發現，口服AZD1390可以引發ATM蛋白激酶途徑明顯抑制的發生，神經再生則超出了損傷部位，另外，這些神經還能攜帶電信號穿過損傷部位。

Ahmed教授說道：“現在是脊髓損傷研究的一個激動人心的時刻，幾種不同的研究藥物被確定為脊髓損傷的潛在療法。我們對AZD1390感到特別興奮，它可以口服并以足夠的數量到達損傷部位、促進神經再生以及恢復失去的功能。我們的研究結果顯示了感覺和運動功能的顯著恢復，AZD1390治療的動物在受傷后4周內跟未受傷的動物沒有區別。”

Tuxworth博士補充道：“這項早期研究表明，AZD1390可被用作改變生命狀況的療法。 此外，重新利用這種現有的研究藥物可能意味著我們可以比從頭開始開發一種新的藥物更快地進入臨床。”

伯明翰大學企業部已經提交了一份專利申請，其涵蓋了AZD1390等化合物對ATM/Chk2 DNA損傷反應途徑的抑制，這可能代表了一種促進神經修復的潛在治療策略。