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血管遍布人體，確保器官獲得所需的營養和氧氣。與年齡相關的心血管疾病經常導致血管萎縮，而惡性腫瘤則屬于血管錯誤地過度生長。濕性黃斑變性也與新血管在錯誤的位置萌發有關。在最糟糕的情況下，這種情況可能會導致失明。

德國柏林衛生研究所（BIH）轉化性血管生物醫學教授、亥姆霍茲協會馬克斯·德爾布呂克分子醫學中心客座研究員邁克爾·波坦特表示：“為了就這些疾病開發有針對性的治療方法，我們想找出新血管的生長——一個稱為血管生成的過程——是如何在體內受到確切調控的。”

研究人員介紹說，YAP和TAZ在血管生成方面發揮重要作用。這些蛋白質是Hippo信號通路的一部分，Hippo信號通路調節幾乎所有生物的器官生長和大小。如果YAP和TAZ兩個分子在血管內皮細胞中是活躍的，它們讀取的基因會導致某些表面轉運蛋白的生長增加。這使血管細胞能夠吸收更多對生長和細胞分裂至關重要的營養物質。YAP和TAZ的功能相似，因此起到了一種“開門”的作用。

這種營養吸收的增加會導致另一種叫作mTOR的蛋白質被激活。mTOR是細胞中一個重要的控制點，觸發細胞的生長和分裂。這會使新的血管網絡得以擴展。

這一發現是基于小鼠實驗得出的。小鼠視網膜是研究血管發育的理想模型。使用轉基因小鼠品系，研究人員發現，不產生YAP和TAZ的內皮細胞幾乎從不分裂，這抑制了小鼠體內血管的生長。

然而，研究團隊還不知道哪些信號調節內皮細胞中YAP和TAZ的活性。下一步，團隊想要研究他們描述的這種機制在多大程度上也參與了血管的再生和修復過程。