研究的主要作者、美國約翰斯·霍普金斯大學病理學副教授何程瑩（音譯）表示：“作為一名神經病理學家，我想知道為什么喪失嗅覺是新冠而不是其他呼吸道疾病的一個常見癥狀。因此，我們決定對嗅覺機制進行深入研究，看看當新冠病毒侵入人體時，在細胞水平上實際發生了什么事。”

為了進行研究，何教授及其同事從23名新冠病亡者和一個對照組患者的大腦底部嗅球（傳遞攜帶氣味信息的神經脈沖的部位）中收集了組織。對照組由14名死于其他原因的人所組成，他們在死亡時體內并沒有被檢測到新冠病毒。

研究人員對所有收集的組織進行了任何可檢測到的新冠病毒顆粒的評估，并使用光學和電子顯微鏡檢查其中的細胞、血管和神經元（神經細胞）的結構和特征，以及存在的軸突（傳遞電脈沖的神經元部分）的數量。從3名患者的臨床記錄和其余患者的家庭訪談中獲得了有關嗅覺和味覺的信息。

23名新冠患者中有3名被確定失去了嗅覺，4名嗅覺能力下降以及2名同時失去嗅覺和味覺。對照組的14名患者中沒有人被確定為失去嗅覺或味覺。

研究人員想從兩組的研究中了解三件事：嗅覺系統中神經元的退化（損傷）水平、嗅覺軸突丟失的數量以及微血管病變（小血管疾病）的嚴重程度。

研究人員將沒有感染新冠病毒的患者的組織與感染新冠病毒的患者（尤其是那些嗅覺減弱或完全喪失嗅覺的患者）的組織進行比較后發現，新冠患者的血管損傷程度更嚴重，并且嗅球中的軸突量要少得多。

該研究的另一個主要發現是，盡管神經和血管受損，在大多數新冠患者的嗅球中并未檢測到新冠病毒顆粒。

何教授解釋道，依賴于常規病理檢查的先前研究推測，嗅覺神經元和嗅球的病毒感染可能在與新冠相關的嗅覺喪失中起作用。然而新研究表明，嗅覺上皮細胞的新冠病毒感染會導致炎癥，進而損害神經元，減少可用于向大腦發送信號的軸突數量，并導致嗅球功能失調。

圖形顯示了新冠病毒在鼻腔內的感染如何導致炎癥，進而損害神經細胞，減少可用于向嗅球（幫助大腦處理信號）發送氣味信號的軸突（脈沖傳輸器）的數量。而這往往導致新冠患者的嗅覺減弱或完全喪失。