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在我們幾十年的生活中，我們的細胞積累了DNA損傷并最終導致它們停止分裂。這些衰老細胞通常會被免疫系統清除，然而隨著我們年齡的增長，它們會開始在體內積累，當它們這樣做時它們會分泌出炎癥化合物從而影響到周圍的組織。這一過程跟一系列衰老癥狀有關，從皺紋和白發到糖尿病和癡呆等疾病的風險增加。

不出所料，這些衰老細胞最近已成為抗衰老研究的一個主要目標。一類被稱為衰老劑的藥物旨在清除這些“僵尸細胞”，結果顯示有望減少跟年齡有關的疾病，甚至增加壽命和健康水平。

不過這個故事可能比我們想象的要多。在一項新研究中，加州大學舊金山分校的研究人員發現，在年輕、健康的組織中可以發現衰老細胞，其數量比以前認為的要多，并且它們似乎在促進損傷的修復方面發揮著關鍵作用。

該團隊開發了一種更有效的方法，他們通過將一種名為p16的基因跟一種熒光蛋白融合來對衰老細胞進行成像，這種基因在這些僵尸中過度表達。這使得細胞在紫外光下發出亮綠色的光，并使它們比以前的熒光技術看得更清楚。

通過使用這種方法，該團隊在年輕組織中檢測到了更多的衰老細胞，甚至發現了它們在出生后不久就出現的證據。它們似乎會分泌生長因子并刺激干細胞修復組織損傷，而這一過程可以由巨噬細胞和單核細胞等免疫細胞激活衰老細胞。

研究小組發現，衰老細胞往往位于“屏障”組織的干細胞旁邊--那些跟外界接觸的組織如肺部、腸道和皮膚的內壁，它們需要有選擇地讓哪些外來物質進入。細胞損傷可能發生在這些界面上，而這可能是衰老細胞在那里刺激修復的原因。

在對小鼠的測試中，該團隊對肺組織施用了一種有毒化合物并發現接受了衰老藥物--那些破壞衰老細胞的藥物--治療的小鼠不能再修復對肺組織屏障表面的損害。雖然這一發現并沒有撤銷所有在溶老劑中發現的好處，但它對不加區分地消滅所有衰老細胞提出了疑問。

加州大學舊金山分校巴卡老齡化研究所主任Leanne Jones說道：“這些研究表明，衰老療法的研究應該集中在識別和精確瞄準有害的衰老細胞，也許在疾病的最早跡象，同時保留有用的細胞。這些發現強調了開發更好的藥物和小分子的必要性，這些藥物和小分子將針對牽涉到疾病而非再生衰老細胞的特定子集。”