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(資料圖片僅供參考)

在我們幾十年的生活中，我們的細(xì)胞積累了DNA損傷并最終導(dǎo)致它們停止分裂。這些衰老細(xì)胞通常會(huì)被免疫系統(tǒng)清除，然而隨著我們年齡的增長(zhǎng)，它們會(huì)開(kāi)始在體內(nèi)積累，當(dāng)它們這樣做時(shí)它們會(huì)分泌出炎癥化合物從而影響到周圍的組織。這一過(guò)程跟一系列衰老癥狀有關(guān)，從皺紋和白發(fā)到糖尿病和癡呆等疾病的風(fēng)險(xiǎn)增加。

不出所料，這些衰老細(xì)胞最近已成為抗衰老研究的一個(gè)主要目標(biāo)。一類被稱為衰老劑的藥物旨在清除這些“僵尸細(xì)胞”，結(jié)果顯示有望減少跟年齡有關(guān)的疾病，甚至增加壽命和健康水平。

不過(guò)這個(gè)故事可能比我們想象的要多。在一項(xiàng)新研究中，加州大學(xué)舊金山分校的研究人員發(fā)現(xiàn)，在年輕、健康的組織中可以發(fā)現(xiàn)衰老細(xì)胞，其數(shù)量比以前認(rèn)為的要多，并且它們似乎在促進(jìn)損傷的修復(fù)方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用。

該團(tuán)隊(duì)開(kāi)發(fā)了一種更有效的方法，他們通過(guò)將一種名為p16的基因跟一種熒光蛋白融合來(lái)對(duì)衰老細(xì)胞進(jìn)行成像，這種基因在這些僵尸中過(guò)度表達(dá)。這使得細(xì)胞在紫外光下發(fā)出亮綠色的光，并使它們比以前的熒光技術(shù)看得更清楚。

通過(guò)使用這種方法，該團(tuán)隊(duì)在年輕組織中檢測(cè)到了更多的衰老細(xì)胞，甚至發(fā)現(xiàn)了它們?cè)诔錾蟛痪镁统霈F(xiàn)的證據(jù)。它們似乎會(huì)分泌生長(zhǎng)因子并刺激干細(xì)胞修復(fù)組織損傷，而這一過(guò)程可以由巨噬細(xì)胞和單核細(xì)胞等免疫細(xì)胞激活衰老細(xì)胞。

研究小組發(fā)現(xiàn)，衰老細(xì)胞往往位于“屏障”組織的干細(xì)胞旁邊--那些跟外界接觸的組織如肺部、腸道和皮膚的內(nèi)壁，它們需要有選擇地讓哪些外來(lái)物質(zhì)進(jìn)入。細(xì)胞損傷可能發(fā)生在這些界面上，而這可能是衰老細(xì)胞在那里刺激修復(fù)的原因。

在對(duì)小鼠的測(cè)試中，該團(tuán)隊(duì)對(duì)肺組織施用了一種有毒化合物并發(fā)現(xiàn)接受了衰老藥物--那些破壞衰老細(xì)胞的藥物--治療的小鼠不能再修復(fù)對(duì)肺組織屏障表面的損害。雖然這一發(fā)現(xiàn)并沒(méi)有撤銷所有在溶老劑中發(fā)現(xiàn)的好處，但它對(duì)不加區(qū)分地消滅所有衰老細(xì)胞提出了疑問(wèn)。

加州大學(xué)舊金山分校巴卡老齡化研究所主任Leanne Jones說(shuō)道：“這些研究表明，衰老療法的研究應(yīng)該集中在識(shí)別和精確瞄準(zhǔn)有害的衰老細(xì)胞，也許在疾病的最早跡象，同時(shí)保留有用的細(xì)胞。這些發(fā)現(xiàn)強(qiáng)調(diào)了開(kāi)發(fā)更好的藥物和小分子的必要性，這些藥物和小分子將針對(duì)牽涉到疾病而非再生衰老細(xì)胞的特定子集?！?/p>

關(guān)鍵詞：衰老細(xì)胞舊金山分校加州大學(xué)